少吃能延长寿命有了新解释

10月10日（星期四）消息，国外知名科学网站的主要内容如下：

《自然》网站（www.nature.com）

研究揭示少吃如何延长寿命：体重减轻和代谢变化并非关键因素

减少卡路里的摄入可以让身体更加苗条并延长寿命，通常认为这是由于体重减轻和代谢变化带来的效果。现在，美国杰克逊实验室（Jackson Laboratory）在老鼠身上进行的一项迄今规模最大的研究，挑战了关于饮食限制如何延长寿命的传统观点。

这项研究对近1000只老鼠进行了低热量食物喂养或定期禁食的实验，发现这种饮食方式确实导致了体重减轻和代谢变化。但其他因素——如免疫健康、基因和恢复力的生理指标——似乎更能解释减少卡路里与延长寿命之间的联系。

这项研究的负责人强调，新陈代谢的变化是很重要的，但它们不会导致寿命延长。该研究结果最近发表在《自然》（Nature）杂志上。

这些发现可能会改变科学家对人类饮食限制的看法。在对健康、非肥胖者进行的一项最全面的低热量饮食临床试验中，研究人员发现，这种干预有助于降低代谢率——这种短期变化被认为可能带来终身受益。

流行病学家警告，不应将老鼠试验的结果直接应用到人类身上。但他也承认，这项研究“进一步加深了我们对健康寿命和总寿命是不同概念的理解”。

基因治疗的挑战：一种脑部疾病的基因疗法可能引发癌症

肾上腺脑白质营养不良（ALD）是一种罕见且致命的遗传性疾病，会严重损害男童的大脑。患者X染色体上的突变会导致脂肪堆积，破坏神经细胞周围的绝缘层，导致癫痫发作、失明，通常在20岁之前死亡。现在，一项新的研究发现，一种原本有望治疗该病的方法存在较高的癌症风险。

两年前，美国监管机构批准了一种可以阻止ALD的基因疗法。但有人担心这种治疗可能会导致癌症。最近发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的一项研究证实了这些担忧：在两项试验中，接受ALD基因治疗的男孩中有10%后来患上了血癌，这很可能是由用于将治疗基因运送到细胞中的病毒引发的。

慢病毒是一种改良的HIV病毒，可以将遗传信息整合到患者的基因组中，并将治疗基因传递到特定位置。然而，这些位置可能靠近两个致癌基因，以及其他可能导致血细胞失控生长的基因。然而，类似的慢病毒载体已被用于相关脑部疾病、遗传性免疫缺陷疾病和镰状细胞病的基因治疗，而不会导致癌症。

另一个可能的风险因素是患者接受的化疗类型。化疗用于清除患者体内现有的血液干细胞，以为改造后的干细胞腾出空间。在六个癌症病例中，这些男孩接受了一种名为氟达拉滨的药物，而接受其他药物的男孩中只有一个患上了癌症。

基因治疗研究人员指出，这些风险可能会迫使一些家庭选择更传统的骨髓移植。

1、科学家对氨分解的认识取得突破，有望开发更高效的氨分解催化剂

绿色氢是一种前景广阔的能源载体，可通过风能或太阳能分解水来生产。然而，许多情况下，氢气的需求地无法提供适合水电解的条件。氢气需要在极低温度下液化才能运输。因此，将氢转化为在较高温度下可液化的氨是一种有吸引力的替代方案。更重要的是，化学工业已有完善的氨处理基础设施。

然而，需要高效的催化剂将氨（NH3）分解为氮（N2）和氢气（H2）。传统铁催化剂往往会引发不希望的反应，生成氮化铁而非氮气。在一项研究中，德国波亨鲁尔大学领导的一个国际研究小组已经准确地展示了这种副反应是如何发生的。他们测试了最新一代催化剂在氨分解过程中的表现。

研究小组通过复杂的分子动力学模拟，并借助机器学习技术，进行了相关实验并获得了这些发现。研究小组通过Ｘ射线衍射成功识别了反应条件下形成的氮化铁，并跟踪了其转变过程。

在最新一期的《ACS催化》杂志（ACS Catalysis）上，他们详细描述了铁催化剂实现这一反应的具体过程。研究人员强调，他们的发现可用于开发更高效的氨分解催化剂。

2、中外科学家联手发现伤口愈合的关键分子

瑞典卡罗林斯卡医学院与中国医学科学院的联合研究发现了一种对皮肤伤口愈合至关重要的RNA分子。这项发表在《自然通讯》（Nature Communications）上的研究，可能为难以愈合的伤口提供治疗新思路。

这项研究的重点是伤口愈合过程中的分子过程，该过程调节从炎症（一种关键的防御机制）到增殖阶段的转变，增殖阶段通过新细胞的形成修复受损组织。研究人员绘制了人体皮肤伤口组织中一种lncRNA（长链非编码RNA分子）的图谱，并确定了伤口愈合的关键调节因子。

他们的研究表明，lncRNA分子SNHG26在引导皮肤细胞从炎症阶段到愈合阶段的过程中起关键作用。

研究人员通过小鼠模型揭示了该分子与参与炎症和组织再生的基因之间的相互作用。在缺乏SNHG26的小鼠中，伤口愈合延迟，强调了该分子在炎症和组织修复之间平衡的重要性。这一发现为急性和慢性伤口的创新治疗方法铺平了道路。

研究人员将继续研究其他调控RNA分子在组织修复中的作用，目标是为难以愈合的伤口开发创新治疗方法。

1、自信错觉：为什么你会坚信自己是对的，尽管事实并非如此

美国俄亥俄州立大学领导的一项研究强调了“信息充足的错觉”，即个人误以为自己掌握了足够的信息来做出决定，尽管事实并非如此。这通常会导致人们对仅基于部分数据的选择充满信心。

如果你在与朋友或同事的分歧中坚信自己是正确的，这项新研究揭示了你实际上可能出错的原因。

共有1261名美国人在线参与了这项研究。他们被分成三组，分别阅读了一篇关于一所虚构的缺水学校的文章。第一组只阅读了支持这所学校与另一所拥有充足水资源的学校合并的理由；第二组只阅读了保持独立的理由以及其他可能的解决方案；第三组（控制组）则阅读了支持学校合并和保持独立的所有论点。

研究结果表明，那些只读了一半故事的人——要么只读了支持合并的观点，要么只读了反对合并的观点——仍然认为自己掌握了足够的信息来做出正确的决定。大多数人表示会按照文章中的建议行动。

研究发现，那些只掌握一半信息的人比那些掌握全部信息的人更有信心做出合并或保持独立的决定。他们对自己的决定极为确信，尽管并未掌握全部信息。

这项研究发表在最新一期的《公共科学图书馆·综合》（PLoS One）杂志上。美国约翰霍普金斯大学教育学院和美国斯坦福大学教育研究生院的研究人员共同完成了这项研究。

2、里程碑式研究揭示抑郁和焦虑的潜在新疗法

在《脑医学》（Brain Medicine）杂志上发表的一篇综述中，美国休斯顿大学和瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员探索了肝X受体β（LXRβ）在治疗抑郁症和焦虑症方面的治疗潜力。他们的综合分析在理解精神健康障碍的分子机制方面取得了重大进展，有望改变未来的治疗方式。

LXRβ是一种核受体，最初因其在胆固醇代谢和炎症中的作用而闻名，如今在神经科学和精神病学领域中也扮演着重要角色。这篇综述综合了最近在发现LXRβ在抑郁和焦虑相关行为中的调节和功能方面的突破，这些突破来自于利用动物模型捕捉这些疾病特定特征的研究。

研究人员强调了几个关键发现：1、雌性小鼠缺乏LXRβ导致焦虑样行为和行为反应受损。2、杏仁核中LXRβ的激活通过重新平衡兴奋性和抑制性神经传递发挥抗焦虑作用。3、LXRβ信号调节神经发生和增强认知功能，可能对治疗抑郁症有影响。

这些发现为未来的研究提出了有趣的问题。LXRβ靶向疗法是否能为难治性抑郁症提供新治疗方法？LXRβ的性别特异性效应又将如何影响精神病学的个体化治疗？

这项从实验室到临床试验的综述还探讨了LXRβ在自闭症谱系障碍（ASD）中的作用，表明胆固醇代谢、大脑发育和ASD症状之间存在潜在联系。这一意想不到的联系引发了进一步的研究问题：调节LXRβ活性是否能为ASD提供新的干预策略？（刘春）